Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии. Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) Токсикоинфекции на примере отравления сальмонеллезом
Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5-4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы (и ряда других углеводов) кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S (некоторые не образуют), дают положительную реакцию с MR, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S. typhi), не ферментируют лактозу (кроме S. arizonae и S. diarizonae), не образуют индола, не имеют уреазы и дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 %. Культуральные свойства этих бактерий такие же, как у возбудителей тифа и паратифов А и В .
Резистентность сальмонелл
Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. При варке в течение 2,5 ч мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 г при толщине кусков 19 см; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 г, при толщине их 5,0-5,5 см. Соление и копчение мяса оказывают относительно слабое действие на сальмонеллы. При содержании NaCl 12-20 % в соленом и копченом мясе сальмонеллы выживают при комнатной температуре до 1,5- 2 мес. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 мин.
Факторы патогенности сальмонелл
У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:
- термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
- шигаподобные цитотоксины.
Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м. 110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:
- быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1-2 ч;
- замедленного - термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.
Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому. также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие - только цитотоксин.
Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с мм. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.
Постинфекционный иммунитет
Постинфекционый иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что сальмонеллезом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный, но является, по-видимому, типоспецифическим.
Эпидемиология сальмонеллеза
Из числа известных сальмонелл лишь S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевание только у человека - брюшной тиф и паратиф А. Все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на 3 основные группы: первичные сальмонеллезы, вторичные сальмонеллезы и энтерит крупного рогатого скота. Первичные сальмонеллезы (паратиф телят, тиф поросят, тиф кур, дизентерия цыплят и т. д.) вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой. Вторичные сальмонеллезы возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-то причин (нередко различных болезней) резко ослаблен; они не связаны с конкретными типами сальмонелл у определенных животных, вызываются различными их серотипами, но чаще всего - S. typhimuriwn.
Энтерит крупного рогатого скота характеризуется определенной клинической картиной и в этом отношении сходен с первичным сальмонеллезом. Однако энтерит в данном случае является вторичным проявлением, первичную же роль играют различные предрасполагающие обстоятельства. Возбудителями его чаще всего бывают S. enteritidis и S. typhimurium.
Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, - до 70-75 %, в том числе до 30 % мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее - в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10 %, на долю молока и молочных продуктов - около 10 %, и на долю рыбопродуктов - около 3-5 % всех вспышек сальмонеллезов.
Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 г. в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10 % инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом является инфицирование пищевых продуктов при их производстве в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Одной из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных является применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами.
Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98 % всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь S. typhimurium и 5. enteritidis (до 70-80 % случаев заболеваний).
Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства.
Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965 г. в Риверсайде (США), обусловленная S. typhimurium (заболело около 16 тыс. человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.
К особенностям эпидемиологии сальмонеллезов за последние годы следует отнести также повышение этиологической роли S. enteritidis, активизацию пищевого пути передачи возбудителей инфекции с преобладанием роли птицы и птицепродуктов, увеличение числа групповых заболеваний, в том числе внутрибольничных, рост заболеваемости среди детей до 14 лет (более 60 % всех случаев заболеваний).
Симптомы сальмонеллеза
Сальмонеллез может протекать с различной клинической картиной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы, - все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителей и иммунного статуса организма. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин - гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Классификация сальмонелл
Род Salmonella включает следующие виды: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (ранее - S. choleraesuis) с шестью основными подвидами: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica которые различаются по ряду биохимических признаков.
Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну
У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп (A-Z, 51-65). Некоторые О-антигены встречаются у сальмонелл двух групп (Об, 08); антигены 01 и 012 - у представителей многих серогрупп, но представители каждой серогруппы имеют один главный, общий для всех О-антиген, по которому они и разделяются на серогруппы. Специфичность О-антигенов определяется полисахаридом ЛПС. У всех сальмонелл полисахариды обладают общим внутренним ядром, к которому прикрепляются О-специфические боковые цепи, состоящие из повторяющегося набора олигосахаров. Различия в связях и композициях этих Сахаров обеспечивают химическую основу серологической специфичности. Например, специфичность 02-антигена определяется сахаром паратозой, 04 - абеквозой, 09 - тивелозой и т. д.
У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. Они обозначаются строчными латинскими буквами (a-z) и арабскими цифрами (Zj-z59). Н-антигены I фазы встречаются только у определенных серотипов, иначе говоря, по Н-антигенам серогруппы разделяют на серотипы. Н-антигены II фазы имеют в своем составе общие компоненты, они обозначаются арабскими цифрами и встречаются у разных серовариантов. Обнаружено 9 Н-антигенов II фазы.
Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной «мясных отравлений» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера, На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте вбуслопливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее время, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И. С. Загаев-ский).
Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близкими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палочке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бактерия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массовых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа В. paratyphi В. В 1899 г. до открытия В. paratyphi В виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А и т. д.
Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.
В 1893 г. была открыта В. typhimurium-возбудитель эпизоотии тифа домовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизоотии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекционного аборта кобыл-В. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерий- возбудителей тифа поросят (В. typhi suis glasser и voldagsen), близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г. В. abortus ovis - возбудитель аборта овец и т. д.
Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерий-В. cholerae suis (S . suipestifer).
Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria сеае. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано более 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде, i Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной формы, длина их 2-4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключением (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5- 8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском; шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.
Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5-6 мес., а при содержании в продукте 6-7% NaCI -даже могут размножаться.
Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы, бблыпие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.
Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характеристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.
Методы типизации сальмонелл. Существуют два основных метода типизации (то есть установления видов) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический.
Для серологической типизации используют- реакцию агглютинации с сальмонеллезньими сыворотками. Известно, что введение в организм чужеродного белка (антигена) вызывает образование соответствующих антител в сыворотке крови животные Антигены сальмонеллезных "бактерий то своему составу сложны. За немногими исключениями сальмонеллы имеют два вида антигенов: термостабильный 0-антиген (соматический, связанный с телом бактерий) и термолабилшый Н-антиген (жгутиковый, связанный с двигательным аппаратом бактерий). Каждый из этих антигенов состоит из двух и более компонентов или фракций (рецепторов). Весьма сложный жгутиковый антиген подразделен на 1-специфическую и 2-неспецифическую фазы. У некоторых сальмонелл (неподвижных S. pullorum, S. gallinarum) нет Н-антигена, у других же отсутствует неспецифическая фаза Н-антигена. К таким однофазным бактериям относят S. paratyphi A, S. derby и многих представителей серологической группы D. По различию в строении О- и Н-антигенов у отдельных видов сальмонелл Кауфман и Уайт подразделили бактерий этого рода на несколько серологических групп - А, В, С, D, Е и т. д. Каждый вид бактерий, входящих в определенную серологическую группу, будет агглютинироваться с сывороткой, приготовленной путем иммунизации животного культурой любой бактерии из данной группы. Такие сыворотки называют групповыми, а реакцию агглютинации с ними - групповой. Положительная реакция агглютинации при постановке ее с пятью групповыми сыворотками (А, В, С, D, Е, ib которые входят наиболее часто выделяемые из мяса виды сальмонеллезных бактерий) указывает на принадлежность бактерий к роду сальмонелла. Вместе с групповыми наши биофабрики готовят специфические или монорецепторные сыворотки. Для этого сыворотку, полученную путем иммунизации животного бактериями одного вида сальмонелл, смешивают со смывом агаровой культуры бактерий другого вида. Смесь выдерживают 2 ч в термостате, затем 18-20 ч. на леднике, после чего центрифугируют. Прозрачную сыворотку отцеживают. В результате произойдет истощение сыворотки, и она будет содержать только один или несколько факторов антигена.
Полученная путем иммунизации животного монорецепторная, сыворотка будет агглютинировать только S. paratyphi В, которая имеет в своем Н-антигене фактор Ь. Если положительная реакция с одной из групповых сывороток указывает на принадлежность выделяемых культур к роду сальмонелла и к той или иной серогологической группе, то реакция агглютинации с моно-рецепторными сыворотками позволяет типизировать представителей этих бактерий непосредственно до вида.
Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спирты, а другие такой способностью не обладают. При биохимической типизации применяют элективные среды (Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирова и др.) и цветной (пестрый) ряд сред. Каждая из этих сред имеет в своем составе два компонента: ингредиент-сахар или спирт и индикатор-вещество, по изменению цвета которого можно судить о разложении ингредиента. С помощью элективных сред и сред малого пестрого ряда можно дифференцировать сальмонеллы от бактерий рода Е. coli и др., а по изменению сред большого, пестрого ряда можно определить вид сальмонеллезных бактерий.
В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации, помимо изменения цвета сред, изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д. Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению пестрого ряда сред устанавливают по таблицам или определителям, которые имеются в учебных "пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода салымонелла и определение их вида возможны только в результата бактериологического исследования.
Бактериологическое исследование. Мясо и мясные продукты на выявление обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а также условно-патогенными бактериями, стафилококками и анаэробами) исследуют по ГОСТ 21237-75.
Патогенность бактерий рода сальмонелла для животных. Патогенное действие сальмонелл, как и других болезнетворных микроорганизмов, на животных (а также на человека) проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. (Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его рези-тентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека и животных.
У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септических инфекционных болезней, именуемых паратифами, или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни подразделяют на первичные и вторичные салымонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.
Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные болезни, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонелллез (паратиф) телят (возбудители S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбудители S typhisuis, S. choleraesuis, реже S. dublin), сальмонеллез ягнят (возбудитель S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (возбудитель S. abortusequi), сальмонеллез птицы (возбудитель S. typhimurium, реже S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф цыплят (возбудитель S. qallinarum-pullorum]J
К числу одного из распространенных сальмонеллезных заболеваний, а по выраженности клинических признаков и патолого-анатомических изменений к числу «классического» относят сальмонеллез (паратиф) телят. Восприимчивы телята от 2-недельного до 3-6-месячного возраста, а иногда даже старше. Болезнь носит, как правило, характер устойчивой стойловой инфекции и протекает чаще остро. Клинически она проявляется слабостью, сонливостью и пониженным аппетитом у телят. Температура тела может подниматься до 41 °С и выше, кратковременный запор сменяется стойким профузным поносом даже с примесью крови и слизи в кале. По мере развития болезни происходит быстро прогрессирующее исхудание телят. К исходу болезни наблюдают истощение, взъерошивание шерсти и западение глаз в глазную орбиту. В случае затяжного течения паратифа у телят развивается пневмония, происходит опухание суставов, смертность может составлять 25-30%, а иногда даже до 60%.
При послеубойной диагностике наиболее характерные патологоанатомические изменения также выявляют при сальмонеллезе телят. Эти изменения следующие: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника кровоизлияниями в них, и гиперемия лимфатических, увеличение селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят-наличие желтовато-серых некротических узелков в печени, которые обнаруживаются как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа.
Нередко наблюдается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в синовиальной жидкости. В легких особенно в передних и средних долях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочисленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некротическими очагами (пневмонии). Сальмонеллез телят в некоторых случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других сальмонеллезах встречаются только отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов больных сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свиней патологоанатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.
Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (в том числе и птиц) сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септико-пиемических процессах длительном голодании, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При указанных факторах, вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно paзмножаются и проникают из мест первоначальной локалиации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встречаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций людей.
Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупного рогатого скота вызывается S. enteritidis, S dublin, а также S. typhimurium и по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания. Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни следующие: низкая упитанность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желчного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатических узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей. Окончательный диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставится на основании бактериологического исследования.
Патогенность бактерий рода сальмонелла для людей. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токсинов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значительной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.
Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело, с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы, протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium.
Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.
Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты и абсцессы и т. д.
Смертельность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%. На основе данных литературы, многие авторы не считают правильным называть это заболевание у людей сальмонеллезной токсикоинфекцией. По их мнению, признание большого патогенетического значения токсинемии, которая невозможна без живого возбудителя, не дает оснований так именовать это заболевание. И. С. Загаевский и другие считают более правильным называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом.
Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отечественных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже томсикоияфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.
Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель) -человек». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек»-явление редкое и чаще случается у детей.
Профилактика пищевых сальмонеллезов. По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих основных мероприятий.
В животноводческих хозяйствах и специализированных комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д.
На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных и реконвалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою окота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 °С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонелламй мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии у людей могут возникать от употребления внешне совершенно свежего мяса.
В лабораториях ветсанэиопертизы рынков необходимо проводить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обеззараживанию.
Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов внутренние органы подлежат технической утилизации, а туши обеззараживают проваркой или направляют в переработку на мясной хлеб и консервы. Такую санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены сальмонеллы, уничтожают.
Содержание статьи
Пищевые интоксикации возникают при приеме пищи, зараженной токсинами, либо бактериями и их токсинами, а также токсинами грибов, как указывалось выше. К ним относятся белковые экзотоксины С. botulinum, С. perfringens, С. difficile, Staphylococcus aureus.
Токсичность и патогенез
Clostridium botulinum в отличие от других возбудителей токсикозов продуцирует не энтеротоксин, а нейротоксин, который образуется возбудителем в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Различают 7 сероваров ботулинистического токсина. Ботулотоксин, поступая с пищей в желудочно-кишечный тракт, всасывается через кишечную стенку в лимфу и кровь. Механизм действия состоит в ингибиции Са-зависимого освобождения аце-тилхолина и блокаде передачи импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате поражения бульбарных нервных центров продолговатого мозга появляется расстройство аккомодации, двоение в глазах и другие симптомы.Clostridium perfringens, попадая в пищевые продукты, в анаэробных условиях продуцирует энтеротоксин, относящийся к группе цитотоксинов, вызывающий диффузный понос. Кроме того, Clostridium perfringens вызывает клостридиальные гастроэнтериты и некротические энтериты, обусловленные действием энтеротоксина, выделяемого возбудителем при его размножении в тонкой кишке. При этом развивается геморрагическое воспаление и общая интоксикация организма.Гастроэнтериты сальмонеллезной этиологии-острые антропо-зоонозные инфекции, которые вызывают многочисленные бактерии из рода Salmonella; характеризуются преимущественным поражением кишечного Тракия и интоксикацией. Всего известно более 2200 сероваров сальмонелл, из них более 400 являются патогенными для человека. Подавляющее их большинство патогенны как для людей, так и для различных видов животных и птиц. Исключением являются сальмонеллы брюшного тифа, паратифа А, патогенные только для человека и вызывают совсем другие клинические формы заболеваний.Основными возбудителями сальмонеллезов есть S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anaium, S. haifa, S. derby и др.. Сальмонеллы имеют О-, Н-и К-антигены. По О-антигеном они делятся на 50 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита (AZ) и цифрами (51-65).Главным методом лабораторной диагностики сальмонеллезов, выявление бактерионосителей и контаминации пищевых продуктов и других объектов окружающей среды является бактериологическое исследование.Взятие исследуемого материала
Взятие исследуемого материала и от больных сальмонеллезом забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь (в первые часы заболевания при подозрении на бактериемия), костный мозг, желчь, мочу, спинномозговую жидкость. Для выявления бактерионосителей среди работников предприятий общественного питания, водоснабжения и детских учреждений исследуют фекалии после приема слабительного. При вскрытии трупов берут содержимое желудка и кишок, кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы брыжейки.При диагностике пищевых токсикоинфекций обязательно принимают также остатки подозрительной пищи, продукты, из которых ее готовили, смывы 3 поверхности столов, кухонных досок, рук обслуживающего персонала. Исследуемый материал забирают в стерильную посуду в следующих количествах: испражнения, рвотные массы - 50 мл; промывные воды - 100 мл; мясо и мясные продукты - 0,5 кг; кремы, масло, мороженое, молоко, сметану и другие жидкие и полужидкие продукты - 100-150 г тушки птиц направляют целиком.В лаборатории материалы доставляют в упакованном и опечатанном виде. При невозможности быстрой доставки их хранят при 4-6 ° С не более суток.Перед посевом навеску плотных (густых) материалов гомогенизируют в стерильной ступке с пептонной водой или 0,85% раствором хлорида натрия в соотношении 1:5. Рвотные массы и кислые пищевые продукты нейтрализуют 10% раствором бикарбоната натрия. Стул размешивают в стерильном физиологическом растворе 1:10. Поверхность мяса, ветчины, колбасы, сыра стерилизуют, прикладывая раскаленный металлический шпатель, вырезают пробу из глубины, делают мазки-отпечатки для первичной микроскопии, затем вносят его в фарфоровую ступку, растирают со стерильным песком и добавляют изотонический раствор хлорида натрия.Бактериологическое исследование
Посев крови для выделения гемокультуры проводят так же, как и при брюшном тифе во флакон с желчным бульоном или средой Рапопорт. Испражнения, мочу, промывные воды, рвотные массы, навоз, секционный материал, пищевые продукты и смывы обязательно сеют в среду накопления (селенитовый, магниевый или желчный бульон), а также параллельно на среду Плоскирева или висмут-сульфитный агар. Крем, масло, мороженое сеют после их растопки при 43-45 ° С (лучше с добавлением Твин-80). Посевы выращивают при 37 ° С. Через 6-8 ч из среды накопления производят пересев на агар Плоскирева. На следующий день исследуют изолированные лактозонегативные колонии (бесцветные в среде Плоскирева и черные или зеленоватые на висмут-сульфитном агаре), микроскопируют их и пересевают на трицукровий агар Олькеницького для накопления чистой культуры. На третий день выделены культуры идентифицируют.Для изучения биохимических свойств их сеют в среде Гисса или исследуют в стандартных ентеротестах. Большинство сальмонелл раскладывают глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты и газа, не ферментируют адонит, лактозу, сахарозу, салицин, не производят индол, выделяют сероводород, не разлагают мочевину, не разжижают желатин, дают отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра.Для надежной идентификации сальмонелл используют реакцию агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми сыворотками А, В, С, Д и Е. Именно среди этих пяти серогруппы встречаются сальмонеллы, которые чаще всего вызывают заболевание. При получении положительного результата хотя бы с одной групповой сывороткой, следующую реакцию агглютинации проводят с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной серогруппы, а потом с монорецепторными Н-сыворотками (первой, а при необходимости и второй фазы). При этом необходимо пользоваться схемой классификации сальмонелл по Кауффманом и Уайтом.На основе реакции агглютинации с адсорбированными и монорецепторными сыворотками делают окончательный вывод о типе и серовар возбудителя. Можно использовать реакцию флуоресценции с мечеными флуорохромами антителами и метод ИФА. Культуры, которые не аглютинуються сальмонеллезным сыворотками, идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, а также с помощью О-1 бактериофага, который лизирует подавляющее количество сальмонелл.Возбудители сальмонеллезов чаще выделяют из фекалий больных, реже рвотных масс и промывных вод, еще реже из крови, желчи и моче. Эти результаты имеют неодинаковую диагностическую значимость. Выделение возбудителей из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, рвотных масс и промывных вод является безусловным подтверждением диагноза. Нахождение сальмонелл в испражнениях, моче, желчи может быть обусловлено бактерионосительства. Важным доказательством этиологического значения сальмонелл в возникновении гастроэнтеритов является нарастание титра антител в реакции агглютинации с автоштамом.Постановка биопробы
В отличие от паратифозных микробов А и С сальмонеллы, вызывающие гастроэнтериты, патогенные для белых мышей. Эту особенность можно использовать для дифференциации указанных бактерий. Белых мышей в начале анализа перорально заражают исследуемым материалом, а после выделения культуры - суспензию бактерий. Через 1-2 суток после заражения животные гибнут от септицемии. Из крови или паренхиматозных органов погибших мышей выделяют культуру сальмонелл. Постановка биологической пробы имеет вспомогательное значенння.Серологическая диагностика
В тех случаях, когда при наличии клинических симптомов, характерных для сальмонеллезной токсикоинфекции, микробиологическое исследование не проводилось, или возбудитель не выделен, ставят реакцию агглютинации с сывороткой крови переболевших. Серологические исследования проводят также с целью ретроспективного анализа массовых заболеваний на предприятиях общественного питания и в организованных коллективах.Сыворотку крови берут в первые дни, а затем через 8-10 дней от начала болезни. Реакцию агглютинации ставят одновременно с обоими сыворотками, чтобы выявить нарастание титра антител в динамике. Диагностическое значение имеет повышение титра агглютининов в 4 раза и более.Предпочтение отдают постановке РИГА с поливалентными эритроцитарными диагностикумами, содержащие антигены серогруппы А, В, С, Д, Е. Методика постановки РИГА такая же, как и при брюшном тифе. Возможно определение титра агглютининов и методом ензиммичених антител.Возбудителем является бипатогенни сальмонеллы: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella anatum и другие. Они входят в семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, спинномозговую жидкость, пунктат костного мозга, кровь, секционный материал. Материал для исследования, который имеет плотную (густую) консистенцию растирают в фарфоровых ступках с физиологическим раствором до получения однородной суспензии.
Микробиологическую диагностику пищевых токсикоинфекций сальмонеллезной этиологии проводят следующими методами: бактериологическим, биологическим, реже серологическим.
Бактериологический метод является основным. Он включает в себя выделение чистой культуры сальмонелл и их идентификацию.
Материал, который исследуют высевают на плотные питательные среды: Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар и жидкую среду накопления (селективное или магниевое) из которого через 6-10 часов делают пересел на те же плотные питательные среды. Посевы выдерживают в термостате при t 37 ° С 18-20 часов. На следующий день отбирают бесцветные колонии на средах Эндо и Плоскирева, черные на висмут-сульфит агаре, готовят из них мазки, окрашивают по Граму, ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой (см. Приложение), пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого для накопления чистой культуры микробов и определения ферментативной активности. Культуру, которая расщепляет только глюкозу, изучают дальше: готовят мазки, окрашивают их по Граму, микроскопируют (проверка на чистоту). Для изучения биохимических свойств делают висел на углеводороды среды Гиса и ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентной адсорбированной сальмонеллезных О-сывороткой. В случае агглютинации культуры поливалентной сывороткой, определяют групповую принадлежность микробов в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми монорецепторными О-сыворотками (А, В, С, D, Е).
Если произошла реакция агглютинации с одной из групповых сывороток, ставят реакцию с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической или специфической фазами) для определения вида и серовару бактерий. На четвертый день исследования учитывают изменения в средах Гиса. Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций НЕ ферментируют лактозу и и агарозу, расщепляют глюкозу, маннит, мальтозу с образованием кислоты и газа, не образуют индол, продуцируют H2S.
Выделение сальмонелл из рвотных масс, промывных вод желудка, пищевых продуктов является подтверждением диагноза пищевой токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии.
Биологический метод. Сальмонеллы, вызывающие пищевые токсикоинфекции, в отличие от возбудителей брюшного тифа паратифа А и В, являются патогенными для белых мышей. Этот признак используется для дифференциации моно – и бипатогених сальмонелл. С этой целью исследовательский материал вводят белым мышам. Через 1-2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии находят резко увеличены селезенку, печень. Во время бактериологического исследования паренхиматозных органов, крови и сердца выделяют чистую культуру сальмонелл.
Серологический метод. Для выявления специфических антител в сыворотке крови обследуемого лица используют реакцию пассивной гемагглютинации и иммуноферментный анализ (см. Приложение). Серологический метод является методом ретроспективной диагностики, который используют для подтверждения диагноза в случае отсутствия данных о выделении сальмонелл от больного.
Пищевые токсикоинфекций - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).
Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1-3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций - факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35-37 °С. Могут расти при значении рН 4,1-9.
На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева - бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмутсульфит-агаре ко-лонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.
Антигенная структура. Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными ком-плексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.
Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 0 С мгновенно погибают.
Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы - больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь за-ражения - алиментарный, а факторы передачи инфекции - различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.
Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.
Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологи-кий.
Бактериологическому методу исследования могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь.
Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин).