Холера наследственное заболевание. Холера - причины и симптомы, лечение и осложнения холеры

Холера - острое заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием водянистой диареи, возможны быстрая и массивная потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение ацидоза, гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология. Возбудитель -Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 о С (оптимум 37 о С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипомVibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипомVibrio cholerae El Tor. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал).

В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность.

По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные 0- и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По структуре О-антигенов выделяют пока 139 серогрупп. Возбудителей классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя у одного больного можно выделить вибрионы разных сероваров. Бактерии серогруппы О139 не агглютинируются видоспецифической О1- и типоспецифической Огава -, Инаба- и Гикошима-сыворотками. В связи с тем, что холероподобные вибрионы также не аглютинируются О1-сывороткой, то их обозначают как неаггглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы.

Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразованию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин – термостабильный полисахарид, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов, повышает внутриклеточное содержание цАМФ и обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках.

Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина – холерогена – и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем.

Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевангия (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, фторхинолонам и левомицетину.

Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5 –10 7 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2–5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 о С.

Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1–5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако, индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11 микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - C 1 M 1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± 9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± 9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические расстройства с нарушениями микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3–5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.

В результате сложного механизма действия эндо и экзотоксина на метаболические циклы в организме снижается генерирование энергии, и как следствие падает температура тела. В генезе судорог ведущее значение имеет ацидоз с накоплением молочной кислоты (Малеев В.В.,1975) и гипокалиемия. Снижение температуры тела вызывает рефлекторные ритмические сокращения скелетных мышц, генерирующих тепло (Лабори А.,1970).

Если вводить достаточное количество теряемых электролитов и жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2–3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести). III степень - 7–9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид«рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид«рисового отвара» , как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с«меловым налетом» , кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -«рука прачки» . Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается внезапным бурным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 о С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение«кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются«темные очки вокруг глаз» , глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза«борца» или«гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20 10 9 /л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур (Афганистан, Дагестан и др), способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифо-паратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10–18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.

Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях , обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом дыхания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры -бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный - через 12–24 ч.

В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vct-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных.

При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона “не О1” и не “О139”серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов).

Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА.

Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15-20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой О139 серогруппы, которую разводят 1:5

РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибриононосителей и привитых холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6 день болезни, достигают максимума на 14-21–й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы О139. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос.При холере , наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включаетпервичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) икорригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор«Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор«Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль» , содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован«раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38–40 о С, со скоростью при II степени обезвоживания 40–48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80–120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1–1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Через 20 – 30 минут производится коррекция объема и скорости введения растворов с использованием полученнных в экстренном порядке результатов лабораторных исследований относительной плотности плазмы и гематокрита больного:

Формула Филлиппса :V= 4x1000xPх (X-1,024),

Где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного в кг

Х – относительная плотность плазмы больного

4 – коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коффициент равен 8.

Формула Коэна :V= 4 (или 5)xPx(Htб –HtN),

где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного

Htб – гематокрит больного

HtN– гематокрит в норме

4 – коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 – при разнице более чем 15.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны , а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.)противопоказано. Как правило, через 15–25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6–10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панангин по 1–2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1–2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30–60 мг/сут).

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать оральную регидратационную терапию в виде питья «Глюкосалана» или «Оралита» следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Оральный регидратационный раствор (ОРР) очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы. Их надо растворять в воде при температуре 40-42*С непосредственно перед дачей больным..

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором, для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5–10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6–8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г через 6 ч в течение 3–5 дней илидоксициклин 300 мг однократно. Детям старше 8 лет тетрациклин назначается в суточной дозе 50 мг/кг в течение 3 дней. Эффективность применения доксициклина при лечении холеры у детей не оценена. При отсутствии тетрациклинов или при их непереносимости можно проводить лечениетриметопримом с сульфаметаксазолом (ко-тримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней илифуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3–5 дней. Детям назначаюттриметоприм-сульфометаксазол по 8 и 40 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней или фуразолидон в суточной дозе 5 мг/кг в 4 приема в течение 3 дней. Перспективны при лечении холерыфторхинолоны . Имеются данные (FromSeasCetal, 1996) о высокой эффективности ципрофлоксацина (1,0 г однократно или 250 мг в день в течение 3 дней) и норфлоксацина (по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Детям эти антибиотики для лечения холеры не рекомендованы. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным холерой уже в остром периоде заболевания назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces(энтерол) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6 день бактериотерапии используют один из препаратов, в состав которых входят представители облигатной микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24–36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1 года. Находящихся под диспансерным наблюдением не допускают к работам, связанным с приготовлением пищи и водоснабжением, систематически обследуют на вибриононосительство. В течение первого месяца их обследуют один раз в 10 дней, в следующие 5 мес – один раз в месяц и в последующие 6 мес – один раз в 3 месяца. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5– 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Холера относится к категории острых кишечных заболеваний. Холера начинает развиваться при попадании в организм воды или пищи, зараженной бактериями из семейства Vibrio cholerae. Болезнь имеет короткий инкубационный период (нередко проявляется уже в течение суток после заражения), сопровождается неприятными симптомами, при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Столь тяжелые последствия связаны с тем, что возбудитель холеры вырабатывает энтеротоксин, которые вызывает многочисленные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и приводит к сильному обезвоживанию организма по причине непрекращающейся диареи. Нередко холера провоцирует сильную рвоту, во время которой также нарушается водно-солевой обмен.

Холера относится к числу карантинных инфекций. При кипячении возбудители холеры погибают буквально в течение нескольких секунд, но в благоприятных для себя условиях они размножаются крайне быстрыми темпами. Во внешнюю среду бактерии холеры попадают с фекалиями и рвотными массами больного человека, а затем поражают здоровых людей водным, пищевым, контактно-бытовым или смешанным путем. Высокая восприимчивость к холере не раз становилась причиной масштабных эпидемий. В качества примера можно привести 1992 год, когда недостаточная и неэффективная профилактика холеры привела к появлению более 100 000 заболевших людей в Южной Индии и Бенгалии. В целом, за годы существования цивилизация данная инфекция унесла миллионы жизней и продолжает регулярно собирать свою страшную жатву в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Тяжелая эпидемическая ситуация в этих регионах далеко не случайна. Дело в том, что холера, симптомы которой обычно проявляются после употребления зараженной воды или пищи, развивается наиболее интенсивно именно в тех местах, где существуют проблемы с обеззараживанием пресной воды и своевременной медицинской помощью.

Как холера попадает в организм человека?

При эпидемиях холеры источником бактерий становятся экскременты инфицированных людей. Чаще всего холерные эмбрионы обнаруживаются в прибрежных водах и соленой воде, откуда они проникают в городские канализации и прочие источники водоснабжения. Заметим также, что случайный контакт с заболевшим человеком холерой не приведет к заражению, поскольку заболевание не передается напрямую. Вместе с тем, возбудитель холеры может запросто проникнуть в организм в процессе совместного использования предметов личной гигиены, поэтому соблюдение элементарных мер предосторожности все же необходимо.

Симптомы холеры

Сразу отметим, что Симптомы холеры весьма многообразны. В некоторых случаях при диагнозе холера лечение вообще не требуется (сюда относятся ситуации с так называемым бессимптомным носительством), в то время как у других людей холера приводит к возникновению тяжелейших состояний и летальному исходу.

Инкубационный период редко продолжается более 5-6 дней. Начало болезни всегда острое, при этом выражены симптомы холеры:

понос, который усиливается в ночные и утренние часы – стул при этом водянистый, не имеет неприятного запаха, со временем приобретает вид «рисового отвара»;
обильную фонтанирующую рвоту;
нарушение деятельности основных систем организма, интенсивность которых зависит от степени обезвоживания;
отсутствие аппетита;
снижение массы тела;
постоянную жажду.

Если имеются подозрения, что у человека развивается холера, диагностика, в числе прочего, проводится на основании клинической картины развития заболевания. Специалисты выделяют 4 степени холеры:

I степень – дегидротация выражена слабо;
II степень – у больных отмечается падение жидкости до 6% от массы тела, ускорение СОЭ, уменьшение числа эритроцитов. Пациенты жалуются на головокружение, сухость во рту, жажду, резкую слабость. Кроме того, у них синеют пальцы рук, появляются судорожные подергивания мышц, осиплость голоса;
III степень – при тяжелой холере, лечение предполагает постоянные контроль за артериальным давлением и температурой тела, поскольку вполне возможен внезапный коллапс жизненно важных систем. Потеря жидкости доходит до 9% от массы тела, у больных может полностью прекратиться выделение мочи. В крови заболевших людей отмечается снижение концентрации калия и хлора;
IV степень - критическая потеря жидкости, развитие состояния прострации, шок. У пациентов заостряются черты лица, появляются темные круги вокруг глаз, кожа приобретает синюшный оттенок и становится липкой на ощупь. Тоны сердца приглушены, отмечается резкое падение артериального давления, снижение температуры тела до 34 градусов. Такая холера, симптомы которой свидетельствуют о многочисленных сбоях в работе основных систем, нередко заканчивается смертью больного.

Если вовремя не обратиться к врачу, то даже легкая холера может привести к многочисленным осложнениям: абсцессам, пневмонии, флегмонам, рожистым воспалениям и флебитам. По этой причине вы должны внимательно отслеживать появление настораживающих симптомов холеры после употребления пищи или воды и немедленно обращаться в медицинские учреждения для постановки точного диагноза.

Диагностика холеры

При диагностике холеры распознавание инфекции производится на основании характерного эпиданамнеза и клинической картины. Для подтверждения холеры используются бактериологические исследования испражнений, желудочного содержимого и рвотных масс. Кроме того, пациентам назначают лабораторные физико-химические анализы крови.

Лечение холеры

При подозрениях на наличие инфекции пациенты подлежат госпитализации. При явных признаках обезвоживания регидратационная терапия проводится немедленно в тех объемах, которые определяются состоянием больного. Обычно восстановительные мероприятия подразумевает пероральное введение жидкости. Также она может доставляться в желудок через тонкий зонд, если человек не в состоянии пить самостоятельно. В течение часа больной холерой должен употреблять не менее 1-1,5 л. жидкости. Если болезнь сопровождается сильной рвотой, то лечение холеры предполагает обязательное введение полионных растворов в кровь.

После нормализации состояния пациента продолжается коррекция потерь. Водно-солевую терапию заканчивают только после того, как испражнения примут нормальный каловый характер, а количество мочи превысит объем каловых масс. После прекращения рвоты при лечении холеры назначается тетрациклин или левомицетин внутривенно. Курс лечения холеры длится в течение 5 дней с 6-часовыми циклами. При своевременном обращении к врачу и адекватной помощи холера лечится успешно без каких-либо серьезных осложнений.

Профилактика холеры заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, тщательном мытье продуктов, соблюдении установленных технологических норм на предприятиях общественного питания. Также настоятельно рекомендуем при профилактике холеры вам отказаться от употребления сырой воды из-под крана.

Видео с YouTube по теме статьи:

Online Тесты

Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)
Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...

Холера

Что такое Холера -

Холера (лат. cholera) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).

Что провоцирует / Причины Холеры:

Известно более 140 серогрупп Vibrio cholerae ; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non 01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) - белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

Патогенез (что происходит?) во время Холеры:

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10" микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 106 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Нейраминидаза , расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± ±9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± ±9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей.

Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы Холеры:

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести). III степень - 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой - «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20-109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекцияй: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации - схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10-18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.
Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом
дыхания.

Диагностика Холеры:

Во время, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный - через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлуоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение Холеры:

Основными принципами терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей крови;
б) восстановление электролитного состава тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллирован-ную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на I л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38~40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1 - 1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. Как правило, через 15-25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4-6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6-10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оро-тат или панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л раствора и более, а за 3-5 дней лечения - до 20-60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.
При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).
Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья «Глюкосоль» («Регидрон») следующего состава: натрия хлорида -3,5 г, натрия бикарбоната-2,5 г, калия хлорида-1,5 г, глюкозы-20 г на 1 л питьевой воды. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в тонком кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы; их надо растворять в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед дачей больным.

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором , для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5-10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6-8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Антибиотики , являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение триметопримом с сульф-метаксазолом (котримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм-сулъфометаксазол по 5 и 25 мг/кг массы тела
2 раза в день в течение 3 дней. Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды в день в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Профилактика Холеры:

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры:
а) ограничительные меры и карантин;
б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды;
г) лечение больных холерой и вибриононосителей;
д) профилактическое лечение;
е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин . Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8-10 вибрионов в 1 мл вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7-10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5- 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10-15 лет - 0,7-1 мл соответственно. Холерогенанатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11 - 14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15-17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Холера:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Холеры, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

– острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма.

Является особо опасной инфекцией.

Причина болезни

Холера вызывается холерными вибрионами – изогнутыми палочками со жгутиком, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Очень долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 ?С. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших водоисточниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2-5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете – 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Очень чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды.

Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона.

Передача инфекции происходит фекально-оральным путем. Большинство эпидемий связано с употреблением загрязненной воды, однако в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, которые при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. Возможно заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость людей к холере высокая. Заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье.

Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е годы она вышла из этого региона и приобрела массовое распространение. В 1970 г была эпидемия холеры в Астрахани, в 1994 году в Дагестане охватила 2321 человека, в 1995 году в значительной мере поразила Украину с выносами возбудителя в другие регионы. Она распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции.

Процесс развития холеры

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда холерные вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки. Там они интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки, достигающее 1 литра в течение часа. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей организма.

Стойкой невосприимчивости после перенесенной болезни не развивается, возможны повторные заболевания.

Признаки холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток.

Болезнь начинается остро. Первым признаком холеры является внезапно начинающийся безболезненный понос. В большинстве случаев испражнения с самого начала носят водянистый характер. Они представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, не имеют запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 литра. В ближайшие часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Рвота появляется вслед за поносом внезапно, не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты, очень быстро становится водянистой и также похожей по виду на рисовый отвар. Вскоре появляются сильные мышечные судороги, чаще в области икр.

Лица, тесно общавшиеся с больным или вибриононосителем и страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта, госпитализируются. Их выписывают после 5-дневного медицинского наблюдения и обследования на холерные вибрионы.

В Российской Федерации холера вместе с чумой, туляремией, желтой лихорадкой, сибирской язвой и натуральной оспой входит в перечень . Эти заболевания относятся к карантинным инфекциям. На них распространяются международные санитарные соглашения, которые включают в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина, ограничивающего передвижения больных.

Рис. 1. Знак биологической безопасности.

В 1853 году Ф. Пачини и Э. Недзвецкий открыли возбудитель холеры – холерный вибрион, а в 1883 году Р. Кох выделил культуру возбудителя и подробно его изучил.

С 1817 года на планете Земля было зарегистрировано 7 пандемий заболевания. Наиболее распространена холера в Индии, которая является колыбелью заболевания.

Распространяет инфекцию только больной человек. С рвотными массами и испражнениями в окружающую среду попадает огромное количество возбудителей, которые в последующем с водой, предметами обихода больного и пищевыми продукты попадают в организм огромного количества людей, вызывая эпидемию.

Начало заболевания всегда острое и внезапное. Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием, которое приводит к потере жидкости и минералов. Гиповолемический шок и острая почечная недостаточность становится причиной смерти больного. Профилактика холеры, адекватное лечение и гигиена являются основой предупреждения развития заболевания.

Рис. 2. Роберт Кох в 1883 году выделил культуру и подробно изучил холерный вибрион.

Рис. 3. Река Ганг. Среди большого скопления людей холера распространяется молниеносно.

Характеристика возбудителя холеры

Учеными открыто около 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01) входит в серогруппу 01. Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Возбудитель холеры — это грамм отрицательная палочкообразная бактерия, слегка изогнутая, имеющая длинный жгутик.

В открытых водоемах холерный вибрион Эль-Тор сохраняет жизнеспособность несколько месяцев. Более 1-х суток живет в сточных водах. Хорошо развивается в мясных продуктах и молоке.
Губительными для бактерии являются кипячение, дезинфицирующие средства, солнечные лучи и антибиотики группы фторхинолов и тетрациклина.
Экзотоксин (холероген) вибриона представляет собой термостабильный белок, молекула которого состоит из 2-х компонентов. Токсин возбудителя способен реализовать свое действие только на клетках кишечника. Компонент Б готовит клетку кишечного эпителия для проникновения компонента А, субъединица которого (А1) обуславливает развитие дегидратации (обезвоживания) и потерю минералов больным путем активизации выхода жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез.

Рис. 4. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (электронная микроскопия).

Рис. 5. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион. Увеличение в 13 000 раз.

Как развивается заболевание

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды. Действие экзотоксина холерагона усиливается при участии других токсических компонентов вибриона – ферментов, низкомолекулярных метаболитов и простаноидов.

Эпидемиология заболевания

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции.
Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания. Опасность инфицирования окружающих исчезает к 3-й неделе заболевания. Отмечаются случаи, когда человек является носителем возбудителя в течение года. Из-за трудностей выявления больных, страдающих легкими формами заболевания, эта категория больных представляет самую большую опасность.
Наиболее распространена в настоящее время холера, вызванная возбудителем серогруппы 01 Vibrio cholerae biovar eltor (холера Эль-Тор). Она характеризуется большим количеством носителей заболевания и больных со стертыми формами.
Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в теплое время года. В местах локализации эндемических очагов заболевания часто заболевают дети до 5-и лет.
Транспортные средства, международный туризм, реки, возросшая миграция, авиашоптуры и переселенцы являются путями миграции возбудителя.

Пути передачи холеры

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Вибрионы холеры размножаются в организмах ракообразных, моллюсков и рыб. Недостаточно термически обработанные морепродукты становятся источником заболевания. Пониженная кислотность желудка способствует развитию заболевания.

Рис. 6. Вода – основной путь передачи инфекции.

Рис. 7. Азовские креветки заразились холерой.

Рис. 8. Устрицы и другие моллюски, инфицированные холерным вибрионом, являются одной из главных причин распространения заболевания в США.

Симптомы холеры

Симптомы холеры имеют свою специфичность и течение.

Начало заболевания холерой всегда всегда острое и внезапное. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5-и суток.
Позывы к дефекации возникают сразу после инкубационного периода и всегда безболезненны. Вначале выделения с каловыми массами, а потом водянистые. Их частота увеличивается и достигает до 10 раз в сутки. Отличительной особенностью заболевания является отсутствие зловонного запаха. В связи с постоянным выходом жидкости в просвет кишечника объем каловых масс не уменьшается, а порой и увеличивается. В 1/3 случаев испражнения напоминают «рисовый отвар». Постоянное урчание в животе.
Боли в животе регистрируются у третей части больных.
Прогрессирующая общая слабость.
Больного мучает постоянная жажда и сухость во рту.
Температура тела постепенно падает. Больной постоянно мерзнет.
Резко падает артериальное давление, что проявляется чувством оглушенности и звоном в ушах.
Через несколько суток появляется рвота, которая постоянно усиливается. Тошнота отсутствует.
Далее начинают появляться судороги. Болезнь развивается при полном сохранении сознания.
Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, ее тургор снижается. Развивается акроцианоз, который со временем приобретает тотальный характер. Вокруг глаз кожа темнеет, что напоминает «очки». Кожа на пальцах рук сморщивается и напоминает «руки прачки».
Слизистые оболочки глаз теряют блеск, голос становится глухим и со временем пропадает вовсе. Черты лица заостряются и западают глаза. Втягивается живот.
Падает артериальное давление. Тахикардия прогрессирует.
Количество выделяемой мочи резко уменьшается.

Признаки и симптомы резкого обезвоживания организма

При потере организмом больного до 9 — 10% жидкости в расчете от общей массы тела говорят о крайней степени обезвоживания. При этом:

Периферическое артериальное давление не определяется.
Учащается рвота и позывы на рвоту, понос прекращается из-за развития пареза кишечника.
Резко снижается температура тела.
Одышка усиливается.
Моча прекращает выделяться.

Потеря большого количества жидкости приводит к потере организмом солей, сгущению крови, нарушению микроциркуляции, кислородному голоданию тканей и развитию метаболического ацидоза. Развивается недостаточность работы почек и всех внутренних органов. Смерть больного наступает от дегидратационного шока.

Рис. 9. Крайняя степень обезвоживания.

Рис. 10. Крайняя степень обезвоживания. Живот втянут. Кожная складка на животе не расправляется.

Осложнения холеры

В случае присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии, абсцессы и флегмоны.
В результате проведения длительных внутривенных манипуляций развиваются флебиты и тромбофлебиты.
Нарушение реологических свойств крови становится причиной инсультов, развития тромбоза сосудов кишечника и сердечной мышцы.

Лабораторная диагностика холеры

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания.

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя холеры. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используются рвотные массы и испражнения больных, загрязненное белье и секционный материал.

Ускоренные методики диагностики холеры подтверждают результаты основного метода диагностики, но не являются достоверными источниками, доказывающими наличие заболевания.

Рис. 11. Микробиологическая диагностика холеры проводится в режимных лабораториях.

Рис. 12. На фото холерный вибрион Эль-Тор при увеличении в 208 раз.

Рис. 13. На фото культура возбудителя.

Лечение холеры

Лечение холеры направлено на:

восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов,
борьбу с возбудителем.

Лечение холеры на первом этапе

На первом этапе лечения заболевания восполняется потеря жидкости и солей больным. Количество вводимых растворов должна соответствовать дефициту исходной массы тела.

Лечение холеры на втором этапе

На втором этапе лечения продолжается восполнение регидрантов в объеме, теряющим больным в течение заболевания. Восполнять потерянную жидкость можно оральным и парентеральным путями. При потере жидкости от 6 до 10% показано внутривенное струйное введение растворов.

Борьба с холерным вибрионом

Возбудитель холеры чувствителен к антибактериальным препаратам группы тетрациклина, фторхинолов и макролидов. Хорошо зарекомендовали себя такие антибиотики, как доксициклин, ципрофлоксацин и эритромицин.

Адекватное лечение холеры и хороший иммунитет способны остановить прогрессирование заболевания на любом из этапов его развития.

Рис. 14. Оказание помощи больному с холерой.

Рис. 15. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Рис. 16. Лечение холеры направлено на восполнение потери жидкости у ребенка через рот.

Иммунитет при холере

Иммунитет у лиц после заболевания характеризуется как длительный и напряженный. У лиц, ранее перенесших заболевание, практически не выявляются случаи рецидива.

Защита организма от инфекции происходит двумя путями:

При заболевании из крови в просвет кишечника проникают антитела (антибактериальные иммуноглобулины SIgA), которые препятствуют слипанию вибрионов холеры с клетками слизистой оболочки кишечника.
При заболевании клетки кишечника начинают продуцировать собственные антитела, обладающие токсическим действием в отношении возбудителей холеры.

Совместное действие антибактериальных и антитоксических антител в кишечнике создает более благоприятные условия для уничтожения и выведение возбудителя.

Прогноз заболевания

Своевременно начатое лечение холеры быстро возвращает больного в строй. Уже через месяц трудоспособность больного восстанавливается. Высокая смертность отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Эпидемический надзор

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием основаны на предупреждении заноса и распространения инфекции и включают в себя:

отслеживание уровня заболеваемости и возникновения новых случаев холеры в других странах мира;
проведение постоянного лабораторного контроля за безопасностью открытых водоемов;
выполнение мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя при обнаружении вирулентных штаммов.

Рис. 17. Команда медицинских работников готова к работе в очаге особо опасной инфекции.

Профилактика холеры

Мероприятия по профилактике заболевания холерой включают в себя:

выполнение в полном объёме мер, направленных на предупреждение заноса инфекции из-за рубежа, регламентированных специальными документами;
меры по предупреждению распространения холеры из природных очагов;
улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения;
санитарно-гигиенические мероприятия включают в себя организацию обеззараживания воды и мест общего пользования. Мытье рук и достаточная термическая обработка пищи помогут избежать заболевания.
своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей инфекции;
вакцинирование населения по эпидемиологическим показаниям.

Рис. 18. Санитарно-гигиеническая бригада в костюмах защитных.

Рис. 19. Действия эпидемиологов при отборе проб воды.

Рис. 20. Мытье рук, овощей и фруктов поможет избежать заболевания.

Эпидемии холеры в настоящее время

По данным Всемирной организации здравоохранения в год заболевает холерой от 3 – 5 млн. человек, из них 100 тыс. человек умирает. Заболевание распространено в 40 – 50 странах мира. Чем ниже уровень жизни людей в стране, тем чаще там возникают эпидемии инфекционных заболеваний, в том числе холерой. Являясь высоко заразной, холера убивает более 1,5 млн. детей в год. По данным ВОЗ более 2,5 млрд. человек на Земле не пользуются туалетом, не имеют возможности мыть руки. Более 1 млрд. человек испражняются на открытом воздухе рядом со своим жилищем. Множество мух являются переносчиками всевозможных инфекций.

Самые распространенные вспышки холеры встречаются в Африке, Азии и Индии. На Камерун, Гану, Нигерию, Конго и Чад приходится большинство случаев со смертельным исходом. Во многих африканских странах население даже не знает, что такое больница. А ведь даже в самых развитых странах мира при возникновении холеры госпитализируется более 50% заболевших.

Рис. 21. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.

Рис. 22. Полное отсутствие санитарных норм – один из факторов развития эпидемий.

Рис. 23. На фото холера у ребенка. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей.

Рис. 24. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей от холеры.

Рис. 25. Вода из реки Конго обеспечивает население водой для питья и приготовления пищи. В ней стирают. В нее спускается канализация.

Рис. 32. Эпидемия заболевания в Гоме (Африка). На фото жертва холеры – маленький ребенок.

Рис. 33. 2015 год. Эпидемия холеры в Зимбабве может превысить 60000 случаев.

Рис. 34. 2015 год. Наводнение в Пакистане. 1,5 тыс. человек уже погибло. Смерть наступает от голода и отсутствия питьевой воды.

Рис. 35. Эпидемия в Южном Судане. Женщина принимает вакцину против холеры.

Рис. 36. Пероральная вакцина против холеры помогает спасти человеческие жизни.

Холера уносила миллионы жизней в прошлом. Сегодня заболевание распространено в 50 странах мира. Отсутствие питьевой воды, санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания. Распространяет инфекцию больной человек. Возбудитель холеры (холерный вибрион) быстро размножается в открытых водоемах, куда стекает канализация. Симптомы холеры связаны с поражением желудочно-кишечного тракта. Понос и рвота приводят к быстрому обезвоживанию организма. Профилактика холеры состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий. Улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения препятствуют распространению заболевания.